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高尿酸血癥、痛風的危害
什么是高尿酸血癥?

尿酸(含有碳、氮、氧、氫的雜環化合物)是人類嘌呤化合物的終末代謝產物,當體內尿酸生成過多和(或)排泄過少,引發嘌呤代謝紊亂,尿酸高于正常水平,就會導致高尿酸血癥,也就是我們經常說的高尿酸(俗稱高尿酸血癥);

注:尿酸是生命活動的廢棄物,是人體細胞代謝及飲食中嘌呤的最終代謝產物。衰老的細胞被人體分解時,核酸也被分解產生嘌呤。食物中的嘌呤和人體代謝產生的嘌呤都被送往肝臟進一步處理,便形成了尿酸)

健康人體內,80%的尿酸為內源性生成,20%來源于富含嘌呤的食物;

正常人體內每天產生約尿酸750mg,排除尿酸800-1000mg,最終實現總量 1200mg的動態平衡。

高尿酸血癥形成分類:

原發性高尿酸血癥(遺傳體質、攝取高嘌呤食物、腎臟排泄尿酸受阻等誘發)

繼發性高尿酸血癥(藥物、過度飲酒、肥胖、高血壓、腎衰竭等誘發)

高尿酸血癥數值指標:

男性正常尿酸值:149--420毫摩爾/升以下

女性正常尿酸值:89--360毫摩爾/升以下

什么是高尿酸血癥?(圖1)

注:嘌呤存在于DNA(基因)和RNA(存在于生物細胞以及部分病毒、類病毒中的遺傳信息載體)當中的一種結構,參與人體代謝,嘌呤化合物在能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用;

什么是痛風?

高尿酸血癥是痛風最重要的風險因子,也是痛風的根本原因。高尿酸血癥持續時間越長,痛風發作的風險越大;尿酸水平越高,痛風發作的風險越大。研究發現,雖然痛風與高尿酸血癥有關,所有的痛風患者都有高尿酸血癥的基礎疾病,但痛風發作并不是由特定水平的尿酸引起的,而是由尿酸水平的急劇變化引起的;(圖1)

高尿酸血癥與痛風的關系及危害

因為人體內含1200毫克尿酸,每天約產生 750毫克尿酸,而當我們攝入過多,或者代謝過少的時候,我們體內的尿酸含量就會打破平衡,就會形成高尿酸(俗稱高尿酸血癥);當血尿酸濃度過高時,尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中,引起組織的異物炎癥反應,成了引起痛風的禍根。

尿酸≥600μmol/L時,痛風的發病率為30.5%

尿酸< 420μmol/L時,痛風的發病率為0.6%

尿酸< 420μmol/L時,痛風發作的平均年齡為55歲

尿酸≥520μmol/L時,痛風發作的平均年齡為39歲

但是痛風不是只有關節腫痛一個危害,還有很多更嚴重的危害,是平時沒有重視,比如引起痛風的尿酸物質沉積在腎臟,會引起腎間質的損害、尿酸性結石、腎功能的損傷,繼續發展下去,嚴重可引起痛風性腎病、尿毒癥。尿酸物質沉積在關節會引起關節的破壞,骨的破壞引起蟲蝕樣改變。痛風時尿酸高,沉積在血管會導致血管的硬化,從而心腦血管疾病的發生會增加即高尿酸血癥,痛風的高尿酸血癥不僅會引起關節腫痛,還會引起內臟的損害,特別是腎臟、心腦血管以及關節的破壞等等,這些都是痛風的危害;(圖1)

高尿酸血癥、痛風的現狀

據估計,我國血尿酸值過高的人約有1.77億, 其中痛風患者超過1.700萬-3.400萬,而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。(2020年資料)

患高尿酸的男女比例約為15:1,男性占78.1%~95%,女性僅占5%~12%左右。原高尿酸高發人群主要是中老年人,近幾年經研究顯示年輕化趨勢日益明顯,然而高尿酸血癥近六成人群是18-35歲的年輕人。
近20年來,我國高尿酸的初發年齡平均下降了6.3歲,不足40 歲初次發病者增加了26.3%。

(圖1)

2020年1月11日《中國高尿酸血癥與痛風診療指南(2019)》在青發布,首提亞臨床痛風、難治性痛風概念。

全球范圍內,高尿酸血癥及痛風的患病人數呈逐年上升趨勢,預計2030年將達到14.2億人。在國內市場,隨著中國未來的人口增長趨勢和患病率的升高,預計我國高尿酸血癥及痛風患病人數會在2030年達到2.4億人。高尿酸血癥、痛風的現狀(圖1)

高尿酸血癥、痛風的現狀(圖2)

國家相關部門重視
  1. 高尿酸血癥患者非常多越來約年輕化;

  2. 高尿酸血癥已經成為僅次于糖尿病的第二大代謝疾??;

  3. 醫學對于高尿酸血癥越來越重視,已被列為第四高;

  4. 4月20日已被列為世界痛風日;

(圖1)

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