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尿酸（含有碳、氮、氧、氫的雜環化合物）是人類嘌呤化合物的終末代謝產物，當體內尿酸生成過多和（或）排泄過少，引發嘌呤代謝紊亂，尿酸高于正常水平，就會導致高尿酸血癥，也就是我們經常說的高尿酸(俗稱高尿酸血癥)；
注：尿酸是生命活動的廢棄物，是人體細胞代謝及飲食中嘌呤的最終代謝產物。衰老的細胞被人體分解時，核酸也被分解產生嘌呤。食物中的嘌呤和人體代謝產生的嘌呤都被送往肝臟進一步處理，便形成了尿酸）
健康人體內，80%的尿酸為內源性生成，20%來源于富含嘌呤的食物；
正常人體內每天產生約尿酸750mg,排除尿酸800-1000mg,最終實現總量 1200mg的動態平衡。
高尿酸血癥形成分類：
原發性高尿酸血癥（遺傳體質、攝取高嘌呤食物、腎臟排泄尿酸受阻等誘發）
繼發性高尿酸血癥（藥物、過度飲酒、肥胖、高血壓、腎衰竭等誘發）
高尿酸血癥數值指標:
男性正常尿酸值：149--420毫摩爾/升以下
女性正常尿酸值：89--360毫摩爾/升以下
注：嘌呤存在于DNA（基因）和RNA（存在于生物細胞以及部分病毒、類病毒中的遺傳信息載體）當中的一種結構，參與人體代謝，嘌呤化合物在能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用；
高尿酸血癥是痛風最重要的風險因子，也是痛風的根本原因。高尿酸血癥持續時間越長，痛風發作的風險越大；尿酸水平越高，痛風發作的風險越大。研究發現，雖然痛風與高尿酸血癥有關，所有的痛風患者都有高尿酸血癥的基礎疾病，但痛風發作并不是由特定水平的尿酸引起的，而是由尿酸水平的急劇變化引起的;
因為人體內含1200毫克尿酸,每天約產生 750毫克尿酸,而當我們攝入過多，或者代謝過少的時候，我們體內的尿酸含量就會打破平衡，就會形成高尿酸(俗稱高尿酸血癥)；當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的異物炎癥反應，成了引起痛風的禍根。
尿酸≥600μmol/L時,痛風的發病率為30.5%
尿酸< 420μmol/L時,痛風的發病率為0.6%
尿酸< 420μmol/L時,痛風發作的平均年齡為55歲
尿酸≥520μmol/L時,痛風發作的平均年齡為39歲
但是痛風不是只有關節腫痛一個危害，還有很多更嚴重的危害，是平時沒有重視，比如引起痛風的尿酸物質沉積在腎臟，會引起腎間質的損害、尿酸性結石、腎功能的損傷，繼續發展下去，嚴重可引起痛風性腎病、尿毒癥。尿酸物質沉積在關節會引起關節的破壞，骨的破壞引起蟲蝕樣改變。痛風時尿酸高，沉積在血管會導致血管的硬化，從而心腦血管疾病的發生會增加即高尿酸血癥，痛風的高尿酸血癥不僅會引起關節腫痛，還會引起內臟的損害，特別是腎臟、心腦血管以及關節的破壞等等，這些都是痛風的危害;
據估計，我國血尿酸值過高的人約有1.77億， 其中痛風患者超過1.700萬-3.400萬，而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。（2020年資料）
患高尿酸的男女比例約為15:1，男性占78.1%~95%，女性僅占5%～12%左右。原高尿酸高發人群主要是中老年人，近幾年經研究顯示年輕化趨勢日益明顯，然而高尿酸血癥近六成人群是18-35歲的年輕人。
近20年來，我國高尿酸的初發年齡平均下降了6.3歲，不足40 歲初次發病者增加了26.3%。
2020年1月11日《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》在青發布，首提亞臨床痛風、難治性痛風概念。
全球范圍內，高尿酸血癥及痛風的患病人數呈逐年上升趨勢，預計2030年將達到14.2億人。在國內市場，隨著中國未來的人口增長趨勢和患病率的升高，預計我國高尿酸血癥及痛風患病人數會在2030年達到2.4億人。
高尿酸血癥患者非常多越來約年輕化；
高尿酸血癥已經成為僅次于糖尿病的第二大代謝疾??；
醫學對于高尿酸血癥越來越重視，已被列為第四高；
4月20日已被列為世界痛風日；
